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| 慢性支气管炎(chronic bronchitis) |
| 日期:2008-10-16 12:27:33 来源: 责任编辑: |
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慢性支气管炎是气管、支气管壁的慢性炎症。临床表现为连续两年以上,每年持续3个月以上的咳嗽、咳痰。病理进展缓慢,常有急性发作,可发展成慢性阻塞性肺疾病。
病因及流行病学:
1.理化刺激:大量资料表明吸烟与慢性支气管炎有一定的关系。吸烟能使支气管上皮纤毛变短,不规则,纤毛运动发生障碍,降低局部抵抗力,削弱肺泡吞噬细胞的吞噬、灭菌作用,又能引起支气管痉挛,增加气道阻力。化学气体中二氧化硫与本病关系尤为密切。此外,大气中的化学毒物,粉尘与刺激性烟雾等也都能促使发病。 2.内在因素:呼吸道局部防御和免疫功能低下及植物神经功能失调,特别是老年人呼吸道组织退行性变和免疫功能低下时更易受病原微生物的感染。 3.感染因素:呼吸道感染是慢性支气管炎发病和加剧的另一个重要因素。据我国近年来的研究。患者痰中最常见的细菌有草绿色链球菌,奈瑟球菌、肺炎双球菌和流感嗜血杆菌四种。尤其是后二种,目前认为它们可能是本病最主要的病原菌。 病毒感染对本病的发作亦有很大关系。在慢支急性发作期分离出的病毒有鼻病毒、流感病毒、副流感病毒、呼吸道融合病毒、腺病毒和支原体等是引起感冒进而激发本病的主要病原体。病毒感染所造成的呼吸道上皮损伤有利于细菌的继发感染,引起本病的发生和反复发作。 4.过敏因素:经过敏因素初步观察,如细菌感染的代谢产物,某些吸入物(霉菌孢子、杀虫药、化学气体等)、气温、气压等是引起慢性支气管炎速发型和迟发型变态反应的一个原因。慢性支气管炎特别是哮喘型,痰液中嗜酸粒细胞数一般都较高;另一些患者血清中类风湿因子高于正常组,并发现重症慢性支气管炎肺组织内IgG含量增加,提示与Ⅲ型变态反应也有一定关系。 大部分患者在严寒季容易发病,尤其是老年人受冷后立即发病。寒冷的空气能引起粘液分泌增加,支气管纤毛运动减弱。对寒冷的过敏反应和呼吸功能调节障碍也是重要原因。 本病为我国常见多发病之一,在我国患病率北方高于南方,农村较城市发病率稍高。发病年龄多在40岁以上,吸烟患者明显高于不吸烟患者。本病的患病率因地区、年龄、职业、环境卫生与吸烟习惯等不同而有较大差异。中国北方高寒地区较南方湿热地区患病率高;农村比城镇高;大气污染严重的大城市较郊区农村为高;接触粉尘及有毒化工气体的工人较一般工人为高;老年人较年轻人为高。据中国1971年6千多万人调查,患病率达3%—5%,平均为4%,50岁以上平均为13%。
现代医学病理:
本病在急性发作时常有支气管粘膜纤毛上皮细胞的损伤和脱落,粘膜上皮和粘膜下层有炎症细胞的浸润。腺体分泌功能亢进,粘液腺明显增多。由于粘膜上皮的再生修复能力较强故损伤不严重时尚易复原。但如反复发作,可引起粘膜上皮的局灶性增生和鳞状上皮化生,纠毛上皮细胞有同等程度损坏,纤毛变短,参差不齐或稀疏脱落。支气管壁有各种炎性细胞浸润、充血、水肿和纤维增生。支气管粘膜发生溃疡,肉芽组织增生,严重者支气管平滑肌和弹性纤维也遭破坏。细支气管的软骨可发生不同程度的萎缩与变性,部分被结缔组织所取代,细支气管壁的支撑力明显减弱。粘液和炎症渗出物易在支气管内潴留,因而容易发生继发感染。 慢性支气管炎早期,常规通气功能检查可正常,但直径<2mm的小气道已有部分阻塞、陷闭,使闭合容量增高。病变进一步累及较大支气管时,可有气道阻力增加,常规通气功能如第一秒用力呼气量、最大通气量及用力呼气中段流量均轻度降低,肺活量正常或轻度降低,残气量也可稍有增加,提示阻塞性通气功能障碍。上述功能改变经合理治疗尚能恢复。若并发阻塞性肺气肿则残气量明显增高,肺总量也有增加,通气功能达到难以逆转的损害。
中医学病因病机分析:
本病的发生与发展常与外邪的反复侵袭,肺、脾、肾三脏功能失调密切相关。急性发作期,大多因肺气虚弱,卫外不固外邪入侵,以致咳嗽反复发作;或因久咳不已、反复发作,或因年老体虚,肺脾肾气虚,水津不布,痰饮内停,阻遏于肺,引起长期咳喘,或因吸咽、饮酒等因素伤及于肺,进而形成本病。病变经久不愈,则肺脾损及于肾,故病情严重者常伴有气喘不能平卧,动则尤甚等肾不纳气之候。
临床表现:
部分患者在起病前有急性支气管炎,流感或肺炎等急性呼吸道感染史。多数隐潜起病,初起多在寒冷季节发病,出现咳嗽、咯痰,尤以晨起为著,痰呈白色粘液泡沫状,粘稠不易咳出。在感染或受寒后则症状迅速加剧,痰量增多,粘稠度增加或呈黄色脓性。有时痰中可带血,一般不致大量咯血。随着病情发展,终年均有咳嗽、咯痰,而以秋季为剧。哮喘性支气管炎患者在症状加剧或继发感染时常有哮喘样发作,气急不能平卧。 本病常易并发肺部感染,尤其老年体弱患者,排痰功能很差,易并发支气管肺炎。由于反复感染导致阻塞性肺气肿。少数患者可并发支气管扩张。
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